Отек легких причины симптомы неотложная помощь алгоритм

Отек легких причины симптомы неотложная помощь алгоритм

Отёк лёгких – патологический процесс, возникновение которого связано с выходом транссудата не воспалительного происхождения из капилляров в интерстиций лёгкого, а после в альвеолы. Результатом такого процесса становится сниженная работоспособность альвеол и нарушение газообмена, формируется гипоксия. В газовом составе крови также происходят существенные изменения, так как повышается содержание углекислого газа. В сочетании с гипоксией у пациента сильное подавление работоспособности ЦНС. Все это требует незамедлительной врачебной помощи, иначе последствия могут быть самые плачевные.

  • Симптоматика
  • Классификация
  • Оценка состояния
  • Доврачебная помощь
  • Последствия помощи
  • Терапия заболевания

Симптоматика

Если вовремя определить симптомы патологии, то неотложная помощь при отёке лёгких позволит значительно уменьшить риск формирования осложнений. Если заболевания находится в запущенной фазе, то у пациента затруднено дыхание по причине одышки. При этом неважно, в каком состоянии находится пациент: выполняет физическую нагрузку или просто лежит.

Отёк лёгких – патология, приводящая к кислородному голоданию, что отрицательно сказывается на работе других органов. Во время исследования со стетоскопом можно услышать хрипы, указывающие на скопление жидкости альвеолах.

Кроме этого, отёк лёгких можно распознать по следующим симптомам:


  1. Головокружение – частый симптом патологии.
  2. Нередко на этом фоне у пациента развивается сонливость и апатия.
  3. Если заболевание принимает молниеносную форму, то это чревато удушьем, которое поражает человека в ночное время.
  4. Кашель, образование мокроты, которая со временем становится очень жидкой и напоминает обычную воду.
  5. Усложнённое дыхание, наличие хрипа и свиста.
  6. Бледность кожных покровов и повышенное потоотделение.

Очень часто у человека на фоне заболевания случается нервный срыв, связанный с мыслями о смерти. Продолжительность приступа 30 минут, поэтому в это время очень важна доврачебная помощь. Только при правильном её осуществлении удаётся избежать смерти пострадавшего.

Классификация патологии

Кроме указанных симптомов для правильного оказания первой помощи, важно знать виды отёка лёгких:

  1. Мембраногенный – формируется на фоне резкого повышения проницаемости капилляров. Такая патология формируется на фоне других синдромов.
  2. Гидростатический – поражает по причине заболеваний, для которых характерно резкое повышение гидростатического давления в сосудах. Жидкая часть плазмы может выйти в таком объёме, в котором её не удаётся вывести через лимфатические пути.

Правильная оценка состояния

С учётом скорости преобразования интерстициальной стадии отёка в альвеолярную необходимо дать оценку состояния пострадавшего. Если налицо хронические заболевания, то развитие отёка идёт медленно и плавно, чаще ночью. Такой патологический процесс можно без проблем устранить лекарственными медикаментами. Если отёк вызван пороками митрального клапана, поражением лёгочной паренхимы, то наблюдается нарастание его симптомов. Состояние пациента заметно ухудшается. Патология в острой форме предполагает быстрое реагирование и оказание первой помощи, так как её развитие происходит очень стремительно.

Доврачебная помощь

Обнаружив у человека признаки патологического процесса, необходимо сразу приступить к оказанию неотложной помощи. В этом случае первая помощь при отёке лёгких предполагает следующий алгоритм действий:

  1. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.
  2. Удалить пену из верхних дыхательных путей. Для этих целей необходимо использовать ингаляции кислорода через 33% этанол.
  3. Купирование острого болевого синдрома. В решении этого вопроса помощь окажут нейролептики.
  4. Восстановить ритм сердца.
  5. Скорректировать электролитный баланс.
  6. Нормализовать кислотно-щелочной баланс.

  7. Привести в норму гидростатическое давление в малом кругу кровообращения. Для этого задействуют такие наркотические анальгетики, как Омнопон, Промедол. Их действие направлено на угнетение дыхательного центра, устранение тахикардии, снижение притока крови в венах, снижение АД, уменьшение тревоги и страха смерти.
  8. Дать пострадавшему сосудорасширяющие медикаменты. Отличный эффект оказывает аэрозоль Нитроминт. При его использовании удаётся снизить тонус сосудов, внутригрудной объём плазмы. При задействовании препаратов нитроглицерина можно облегчить отток крови от лёгких, воздействуя на периферическое сопротивление сосудов.
  9. Приложение венозных турникетов на нижние конечности. Такие мероприятия необходимо проводить с целью снижения ЦОК. Это способ активно используется на протяжении нескольких десятков лет. Чтобы обезводить паренхиму лёгких, применяют Лазикс в количестве 40 мл. Его водят внутривенно. Его действие достигается в течение пары минут, а длится 3 часа. Препарат способен за непродолжительное время вывести 2 л урины. При сниженном объёме крови и повышенным коллоидно-осмотическом давлении происходит переход отёчной жидкости в кровеносное русло. Понижается фильтрационное давление. Давать пострадавшему диуретики разрешается только после того, как нормализовалось АД.
  10. Введение сердечных гликозидов в целях повышения сократимости миокарда.
  11.  

  12. Срочная госпитализация.

Последствия скорой помощи

Нередко при оказании пациенту доврачебной помощи состояние может, наоборот, усугубиться и вызвать ряд следующих осложнений:


  1. Формирование быстротечной формы патологии.
  2. Частая выработка пены вызывает обструкцию дыхательных путей.
  3. Депрессия дыхания.
  4. Ангинозные болезненные ощущения. Такой болевой синдром становится просто невыносимым, поэтому у пациента может сформироваться болевой шок, отрицательно влияющий на общий прогноз.
  5. АД не может стабилизироваться. Нередко течение патологии происходит на фоне низкого и высокого АД. Показатели могут чередоваться в пределах значительной амплитуды. Выдержать такую нагрузку сосуды не могут, поэтому отмечается ухудшение состояния пациента.

Терапия заболевания

После оказания первой доврачебной помощи пациента необходимо срочно госпитализировать. Уже в условиях стационара пострадавшему назначат следующее лечение:

  1. Ингаляции кислорода в комбинации с этиловым спиртом. Такие мероприятия будут способствовать удалению пены из лёгких.
  2. Обезболивающие лекарства и медикаменты для уменьшения психомоторного возбуждения. Для снижения гидростатического давления в сосудах поражённых органов и снижения притока венозной крови назначают Морфин или Фентанил.
  3. Диуретики, действие которых направлено на снижение объёма движущейся крови. Эффективным считается Фуросемид, который осуществляет дегидратацию лёгких.
  4. Сердечные гликозиды помогают достичь кардиотонического эффекта. Назначают Строфантин и Коргликон.
  5. Для удаления бронхоспазма и в целях профилактики пациент ведёт приём Эуфиллина и Аминофиллина.
  6. Если имеет место инфекционное заболевание, то без антибиотиков широкого спектра действия здесь не обойтись.

Отёк лёгких — это очень тяжёлое и опасное заболевание, так как при неоказании скорой помощи существует риск возникновения летального исхода. Если же все лечебные мероприятия были проведены вовремя и правильно, то переживать не стоит, так как после эффективной терапии, назначенной врачом, состояние пострадавшего заметно улучшится.

Источник: SimptoMer.ru

Симптомы

Отек легких причины симптомы неотложная помощь алгоритм
Отек легких может дебютировать с затрудненного дыхания и боли в грудной клетке.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

  • острым: развивается в течение 2-3 часов;
  • молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
  • затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

  • боль или чувство давления в груди;
  • учащение дыхания;
  • частое покашливание без отделения мокроты;
  • возможно появление бронхоспазма;
  • нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • холодный липкий пот;
  • резкая бледность;
  • нарастающая слабость;
  • усиленное потоотделение;
  • тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

  • одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
  • усиливается удушье;
  • кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
  • кашель усиливается;
  • появляется пенистая розовая мокрота;
  • вены на шее вздуваются;
  • нарастает тахикардия (до 140-160 ударов в минуту);
  • пульс становится слабым и нитевидным;
  • возможно снижение артериального давления;
  • больной испытывает страх смерти;
  • появляется спутанность сознания;
  • при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

  • пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиосклероз;
  • сегментарные ателектазы;
  • пневмофиброз;
  • ишемические поражения органов и систем.


 Доврачебная неотложная помощь

  1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
  2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
  3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
  4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
  5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
  6. Ноги больного опустить в горячую воду.
  7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
  8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
  9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
  10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

Неотложная медицинская помощь

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:


  • оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);
  • Отек легких симптомы неотложная помощьдля устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
  • при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
  • при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
  • при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
  • при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
  • при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
  • при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:


  • ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • Отек легких симптомы неотложная помощьдля устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
  • при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
  • при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
  • при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
  • при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
  • при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
  • при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:


  • ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • Отек легких причины симптомы неотложная помощь алгоритмингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
  • наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
  • при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
  • препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
  • петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
  • транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
  • при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
  • для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
  • при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
  • при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;

  • при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;
  • Отек легких симптомы неотложная помощьпри присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
  • при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
  • сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Источник: doctor-cardiologist.ru

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний.

Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

  • Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
  • Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
  • Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
  • Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
  • Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
  • Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
  • Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

 

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Классификация

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

  • Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
  • Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

По причине возникновения:

  • Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
  • Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
  • Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

  • Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
  • Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

По течению выделяют:

  • Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
  • Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
  • Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
  • Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Причины отека легкого

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Симптомы отека легких

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

  • Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
  • Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
  • Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
  • Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме отмечаются характерные признаки — усиление легочного рисунка, который особенно выражен в прикорневых зонах, что обусловлено наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрации перибронхиальной/периваскулярной и межуточной ткани; наличие линии Керли и субплеррального отека.

Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхов/бронхиол, что приводит к гипоксемии и гипоксии.

Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро – на протяжении нескольких минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза.

Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза. Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время. Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально на протяжении 5-10 минут после появления первых клинических проявлений.

При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе (гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови (метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение/деформация амплитуды зубца Р, снижения сегмента ST.

При застойной сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократительной возможности левого желудочка отек чаще развивается при нарушениях сердечного ритма/повышении АД, приводящих к снижению минутного объема крови.

Анализы и диагностика

Диагностическими критериями являются жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, сухой/влажный кашель, позже выделение пенистой мокроты; наличие в анамнезе различных заболеваний сердца (ХСН, ИБС, кардиомиопатии, АГ) или некардинальных причин.

Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, двусторонние легочные хрипы, влажные холодные конечности, головокружение, спутанность сознания, олигурия, низкое пульсовое давление.

Вероятные признаки наличия ОСН: тахикардия (ЧСС> 120 уд./мин.)/брадикардия (ЧСС<40 уд./мин.), АД (систолическое) <90 мм рт. ст. ЧД> 25/мин. с вовлечением в дыхательный процесс вспомогательных мышц.

Лабораторные критерии постановки диагноза кардиогенного отека легких:

  • Низкая сатурация кислорода (при пульсоксиметрии SaO2<90%).
  • Гипоксемия (показатели РаО2 в артериальной крови<80 мм.рт.ст.).
  • Дыхательная недостаточность гипоксического типа.
  • Гиперкапния (PaCO2 > 45 мм.рт.ст. в артериальной крови).
  • Дыхательная недостаточность гиперкапнического типа.
  • Метаболический ацидоз.

Инструментальные методы:

  • Рентгенография легких – признаки легочного застоя.
  • ЭКГ – наличие нарушений проводимости, пароксизмальных нарушений ритма и ОКС, признаки структурного поражения сердца.
  • Пульсоксиметрия — сатурации кислорода <90%.

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным типом отека легких, поскольку методика лечения и исходы заболевания разнятся.

Лечение отека легких

Кардиогенный отек

Тактика лечения кардиогенного отека (интерстициальной/альвеолярной формы) во многом схожи и направлены на патогенетические механизмы развития отека — уменьшение возврата венозной крови к сердцу, нормализацию функции левого желудочка, снижение пост нагрузки и гидростатического давления сосудах малого круга. При альвеолярном отеке — также и на разрушение пенообразования, энергичную коррекцию нарастающих вторичных расстройств.

Лечение отека легких предусматривает:

  • Уменьшение в малом круге кровообращения гипертензии, что достигается путем дегидратации легких, снижением объема венозного возврата к сердцу, уменьшением ОЦК (объема циркулирующей крови), обезболивания.
  • Улучшение сократимости миокарда ЛЖ — назначение препаратов, улучающих сократимость сердечной мышцы (инотропных средств), а при необходимости — антиаритмических средств.
  • Нормализацию состава газов и кислотно-щелочного баланса крови.
  • Вспомогательные мероприятия.

Неотложная помощь

Лечение отека легких начинается с оказания пациенту неотложной первой помощи, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение.

Немедикаментозные мероприятия включают: придать приподнятое положение изголовью/усадить пациента в кресло с опущенными ногами, наложить венные жгуты на конечности, кровопускание в объеме 250-500 мл. Механические методы позволяют уменьшить венозной возврат к сердцу и застой в легких, но этот эффект носит кратковременный характер.

Оксигенотерапия (при гипоксии) 60% кислородом через маску/носовые канюли со скоростью 2-4 литров/минуту до достижения сатурации O2< 90%. Назначения чистого кислорода рекомендуется избегать из-за высокого риска токсического действия. При наличии пены — ингаляция кислорода с пеногасителем (аэрозоль Антифомсилана). У больных с респираторным дистресс-синдромом при показателях (SpO2 <90%/ЧД >25 в мин) проводится неинвазивная вентиляция легких специальными аппаратами в режиме CPAP/BiPAP.

Медикаментозное лечение проводится в зависимости от показателей артериального давления. Именно уровень АД у больных с ОСН имеет наибольшее значение в выборе лечебных препаратов при неотложных мероприятиях.

При АД <90 мм рт. ст. внутривенно вводится Морфин по 2-5 мг повторяется введение при необходимости через 10-25 минут. Препарат эффективно снимает психоэмоциональное возбуждение, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии. При расстройстве дыхания и низком АД Морфин вводить нельзя. В случаях появления симптоматики угнетения дыхательного центра внутривенно вводится Налоксон (антагонист опиатов).

Прием Нитроглицерина под язык 0,5 мг способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, нормализует насосную функцию сердца и ограничению притока к нему. В тяжелых случаях — раствор 1% нитроглицерина в/в с увеличением дозы через 5 минут, до снижения на 10-15% от исходного систолического АД, однако не менее 100 мм рт. ст. гипертензии. При высоком АД назначается Нитропруссид натрия, эффективно снижающий пред/постнагрузку, а затем переход на введение Нитроглицерина.

Введение Фуросемида внутривенно в дозе 40-60 мг. Оказывает выраженный венодилатирующий эффект, уменьшает застой в легких. Диурез начинается через 15-20 минут после введения и продолжается до 2 часов.

При гипотонии (САД <90 мм рт. ст.) и симптоматике гипоперфузии на фоне кардиогенного шока для улучшения внутриорганной гемодинамики увеличения и сердечного выброса вводятся инотропные препараты — Добутамин, Левосимендан или Допамин (под контролем ЭКГ и АД). Препарат вводится в/в по 50 мг в 250 мл раствора NaCl (изотонического).

В случае брадикардии на фоне гипотонии — введение Атропина внутривенно.

Норадреналин. В дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин вводится в/в пациентам с сохраняющимися симптомами кардиогенного шока при недостаточной эффективности инотропных препаратов. При выраженной артериальной гипотонии — Адреналин.

В случаях, когда причиной отека является повышение АД можно вводить капельно внутривенно под контролем АД гaнглиоблокатор короткого действий (Арфонад, Пентамин, Гигроний).

При сопутствующем бронхоспазме — Эуфиллин внутривенно. Не рекомендуется больным с острым инфарктом миокарда.

С целью облегчения работы медицинских работников разработан алгоритм неотложной помощи при отеке легких.

После оказания больному неотложной помощи и доставки его в стационар проводится комплексная терапия, согласно клиническому протоколу МЗ — Кардиогенный отек легких. Сроки лечения отека легкого значительно варьируют. Как правило, кардиогенный отек развивается медленнее, стабилизация состояния достигается быстрее, после чего продолжается долгосрочное патогенетическое лечение сердечной недостаточности.

Некардиогенный отек легких

В основе —лечение основного заболевания. Различают ОРДС первичного генеза, связанного с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани и вторичного генеза, развивающегося при воздействии внелегочного фактора и наличии системного воспалительного синдрома. Патогенетической терапии при ОРДС не существует. Если ОРДС связан с развитием бактериемии, тяжелого сепсиса и развивается на фоне синдрома воспалительной реакции, то ведущим компонентом лечения будет назначение адекватной антибиотикотерапии, проведение инфузионной терапии с устойчивым отрицательным водным балансом, введением норадреналина, что способно существенно снизить летальность.

В основе лечения ОРДС на сегодняшний день остается респираторная поддержка организма, что позволяет пациенту пережить стадию острого воспалительного процесса и после стабилизации состояния восстановить паренхиму легких. Ведущим методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке является ИВЛ, что обусловлено длительностью течения ОРДС и высокой потребностью в адекватной оксигенации. К сожалению, традиционная кислородотерапия и неинвазивная вентиляция не могут обеспечить необходимого уровня оксигенации и только ИВЛ с дыхательным объемом 6–8 мл/кг массы тела может доставить в альвеолы легкого высокую фракцию кислорода, что позволяет обеспечить возможность расправления спавшихся альвеол.

Обязательным условием является как можно раннее начало энтерального питания, поскольку это снижает риск бактериальной транслокации (процесса перехода бактерий кишечника в кровоток). Пациентам в обязательном порядке с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза вен нижних конечностей назначают антикоагулянты (Эноксапарин, нефракционированный Гепарин) и дезагреганты (Ацетилсалициловая кислота). Для снижения риска развития язвы желудка назначаются ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Лансопразол, Пантопразол).

Лекарства

  • Кислород для ингаляций.
  • Фуросемид.
  • Нитроглицерин (таблетка/раствор для инъекций).
  • Изосорбида Динитрат.
  • Эноксапарин.
  • Нефракционированный Гепарин (НФГ).
  • Физиологический раствор.
  • Добутамин.
  • Норадреналин.
  • Левосимендан.
  • Адреналин.
  • Морфин.
  • Атропина сульфат.
  • Ацетилсалициловая кислота.

Процедуры и операции

Процедуры — отсутствуют.

Операции: при кардиогенном отеке легких — экстренная реваскуляризации методом чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарное шунтирование.

Диета

Диеты, как таковой при отеке легких нет, однако после купирования кардиогенного отека в период лечения основного заболевания, вызвавшего отек, назначается соответствующая диета, например, диета при сердечной недостаточности, Диета после инфаркта, Диета при гипертонии, Диета при ишемической болезни сердца, Диета при аритмии сердца и так далее.

Профилактика

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к раннему выявлению заболеваний, осложнением которых может быть отек легких и их своевременное, и эффективное и лечение. Особую значимость в развитии отека легких имеют такие заболевания как гипертензивная болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки/аритмии сердца, эмфизема легких, а также бронхиальная астма, вызывающие застойные явления в легких. Соответственно, важно, как лечить застой в легких у пожилых пациентов, так и вести за ними постоянное наблюдение, учитывать снижение приверженности лиц этой возрастной группы к лечению.

Последствия и осложнения

Последствия отека легких кардиогенного типа связаны преимущественно с гипоксией и гиперкапнией. Существует риск осложнения в виде ишемическое поражение клеток головного мозга, ишемии миокарда, застойной пневмонии, ателектазов легкого, что приводит к соматическим и когнитивным расстройствам. При некардиогенном отеке легких, особенно в случаях его быстрого развития смерть от отека легких достигает высоких показателей.

Прогноз

Прогноз при отеке легких, независимо от его этиологии, всегда крайне серьезен и зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. Кардиогенный отек легких при оказании адекватной терапии разрешается на протяжении нескольких часов/дней, отек некардиогенного типа характеризуется в большинстве случаев более длительным течением, а стабилизация состояния наступает более медленно, на протяжении нескольких дней и более. Прогноз во многом зависит от этиологии и проводимого лечения, терапии. Так, при остром инфаркте миокарда и развитии отека без адекватного лечения летальность достигает 50%, в то же время при адекватном лечении, снижается в несколько раз.

В немалой степени благоприятному исходу способствует патогенетическая терапия, начатая уже в интерстициальной фазе отека, быстрое выявление основного заболевания и адекватное его лечение специалистами соответствующего профиля. Следует помнить, что даже в случаях благополучного купирования отека легких возможны последующие осложнения в виде застойной пневмонии, пневмосклероза, ателектазов легкого, ишемического поражения внутренних органов. Также, существует высокая вероятность повторения отека, если его первопричина не устранена. Лечение отека легких некардиогенного типа является более сложным, необходима длительная ИВЛ-респираторная поддержка, а также различные меры для поддержания жизнедеятельности организма. Летальность при некардиогенном отеке превышает 60%.

Список источников

  • Браунвальд Е. Острый отек легких // Внутренние болезни / Под ред. Браунвальда Е. Кн. 5. Пер. с англ. -Москва: Медицина, 1995. С. 123-124.
  • Инькова А. Н. Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи. Ростов н/Д: Феникс; М.: ACT, 2001. — 337 с.
  • Страншнов В.И., Воинов В.А. Респираторный дистресс-синдром. В: Корячкин В.А, Страшнов В.И., ред. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Санкт-Петербургское медицинское издательство, СПб.,2002. 135 с.
  • Власенко А. В., Остапченко Д. А., Павлов Д. П. и соавт. Особенности патогенеза и эффективности терапии острого респираторного дистресс-синдрома. Тезисы докладов XI Съезда Федерации анесте зиологов-реаниматологов России 2008; 508—509.
  • Острый респираторный дистресс-синдром в педиатрической практике/Александрович Ю.С., Пшениснов К.В.// Вестник интенсивной терапии. – 2014 — No3.

Источник: medside.ru

Вкратце про отекание легких

Признаки отека легких можно спутать с симптоматикой других заболеваний. Однако при их возникновении человеку необходима экстренная медицинская помощь.

Общие симптомы заболевания:

  • сухой кашель;
  • сдавливания, боль в груди;
  • бледная кожа;
  • проблемы с дыханием;
  • спутанность сознания, паника, тревожность;
  • повышенный уровень АД;
  • тахикардия;
  • усиленное потоотделение;
  • бронхоспазмы.

Когда в легких накапливается большое количество жидкости, развивается альвеолярный отек. Симптоматика серьезно усугубляется, ее можно ослабить в положении сидя с вытянутыми руками.

Отек легких причины симптомы неотложная помощь алгоритм

Признаки второй стадии:

  • хриплость, сильный кашель;
  • усиливающаяся одышка;
  • клокочущее дыхание;
  • интенсивные приступы удушья;
  • наблюдается вздутие вен на шейном отделе;
  • цианоз кожи;
  • значительное учащение сердцебиения (около 160 ударов);
  • спутанное сознание;
  • снижается уровень АД;
  • развивается чувство страха смерти;
  • пульс плохо прощупывается;
  • наблюдается выделение мокроты разных цветов, пенистой структуры;

Отек легких причины симптомы неотложная помощь алгоритм

Без оказания медицинской помощи возможна кома. Отек с астматическими приступами провоцирует деструкцию тканей дыхательных путей, что в конечном итоге может стать причиной смерти больного.

Статья по теме — отек легких: причины, симптомы, лечение и последствия.

Первая помощь до приезда скорой

Правильные действия помогут нормализовать состояние до приезда скорой. Алгоритм оказания неотложной помощи:

  1. при появлении астматических приступов вызвать скорую помощь;
  2. больному нужно принять сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами;
  3. поместить ноги в горячую воду;
  4. окна открыть, чтобы обеспечить циркуляцию свежего воздуха в помещении;
  5. расстегнуть, убрать одежду, которая мешает больному дышать;
  6. измерить уровень АД;
  7. при сердечном давлении выше 90 мм дать больному таблетку нитроглицерина сублингвально;
  8. для снижения сердечной нагрузки и задержки венозной крови, на ноги одевают жгуты;
  9. жгуты накладывают поочередно, они могут находиться на ногах не более 20 минут;
  10. когда уровень АД придет в норму необходимо избавиться от излишков жидкости в легких при помощи диуретиков;
  11. провести ингаляции водным раствором спирта (для детей 30%, взрослых 96%) – поможет убрать пенистые выделения.

Действия скорой помощи по приезду и транспортировке пострадавшего

Алгоритм действий медработников, которые приехали на вызов начинается с введения пациенту сильнодействующих обезболивающих средств, например Морфина. Также применяются препараты для нормализации гидростатического давления в легочном круге, мочегонные с нитроглицерином. Для транспортировки больного осуществляются такие манипуляции:

  • пациента необходимо положить на спину, чтобы его туловище было слегка приподнято;
  • если диуретики не применялись, на ноги нужно наложить турникеты, при этом сохраняя артериальный пульс;
  • проведение кислородотерапии (при необходимости в трахею вводят трубку для искусственной вентиляции легких);
  • проведение ингаляций с водными растворами спирта;
  • каждые полчаса ингаляций, пациент должен дышать обычным воздухом;
  • электроотсос применяют для удаления пенистых выделений из верхних отделов легких;
  • для устранения тромбов в легочных артериях используют антикоагулянты, способствующие разжижению крови;
  • для нормализации сердечного ритма применяют препараты группы сердечных гликозидов;
  • если состояние сопровождается приступами тошноты, рвоты, тахикардией желудочков – гликозиды запрещены;
  • если отек вызван наркотическими веществами, используют препараты для снижения мышечного тонуса;
  • при высоких показателях диастолического давления необходима инъекция нитроглицерина;
  • для устранения бронхиальной симптоматики применяют Метилпреднизолон, Дексаметазон;
  • при ослабленном сердечном ритме (ниже 50 ударов) применяют Эуфиллин с Атропином;
  • при бронхиальной астме используются пентамин, нитропруссид натрия.

Дальнейшее лечение больного

Тактика лечения отека легких подбирается врачом в отделении реанимации, интенсивной терапии. Необходимо регулярно отслеживать показатели пульса, АД, дыхательные способности пациента. Любые медикаменты вводят в организм при помощи катетера.

После купирования отека нужно найти причину, которая его спровоцировала, и подобрать метод лечения.

Обязательным условием является применение антибиотиков, противовирусных средств. Также лечение сопровождается противовоспалительными, отхаркивающими медикаментами с иммуномодуляторами.

Если причина отека – интоксикация, необходимо пройти курс препаратов для устранения симптомов, иногда с применением противорвотных средств. Не исключены мочегонные лекарства в комплексе с курсом нормализации водно-солевого баланса.

Отек легких причины симптомы неотложная помощь алгоритм

Острый отек, вызванный панкреатитом, устраняется при помощи препаратов ослабляющих функции поджелудочной. Лечение проходит комплексно с ферментными медикаментами, препаратами для регенерации некрозных очагов.

  • Для устранения астматических симптомов назначают бронхолитики, глюкокортикостероиды, препараты для разжижения мокроты.
  • При циррозе печени применяют тиоктовую кислоту.
  • При инфаркте миокарда необходим курс бета-андреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, лекарств для защиты от образования тромбов.

После удачно проведенного лечения пациенту необходимо на протяжении года регулярно проходить профилактические осмотры, придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Отек легких – опасное патологическое состояние, которое без должных медицинских мероприятий может привести к летальному исходу. Для предотвращения негативных последствий важно знать правила оказания первой помощи и как проводиться лечение в целом.

Источник: OtekoVed.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.