Отек легких аускультативно

Отек легких аускультативно

Отек легких: клинические формы, дифференциальная диагностика.

МЕТОДИЧЕСКАЯ  РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.


2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

  • кардиогенный отек легких

  • некардиогенный отек легких

  • остро протекающий отек легких

  • неврогенный отек легких


Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (< 90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

В практической медицине всегда возникает необходимость эту форму отека легких дифференцировать с остро протекающей формой и некардиогенным отеком легких

  • ОПОЛ всегда протекает при проявлениях острой дыхательной недостаточности, возникшей вследствие повышения давления в легочных капиллярах, которое может ассоциироваться с развитием дисфункции левого желудочка. Эта форма отека легких развивается у больных со стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или же ее заменителей, которые вводятся внутривенно. По клиническим проявлениям остро протекающая форма отека легких схожа с КОЛ, но при ней сердце может быть интактным.

  • НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания* не превышает физиологического уровня.


* давление заклинивания — Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.


Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью.


и процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.


Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании.


нако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии).

ек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.


Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.


Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

Источники литературы:

  1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.

  2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология . — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .

  3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств », — 1998, — №1, — с. 28 — 40.

  4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.

Источник: StudFiles.net

Причины

В кардиологии ОЛ наблюдается как осложнение следующих заболеваний:

  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический);
  • артериальная гипертензия;
  • аритмии;
  • кардиомиопатии;
  • инфекционный эндокардит;
  • миокардиты;
  • тампонада сердца;
  • сердечная недостаточность;
  • миксомы сердца (доброкачественные опухоли):
  • пороки сердца (врожденные и приобретенные).

В пульмонологии ОЛ также может развиваться при многих патологических процессах:

  • бронхит и крупозная пневмония тяжелого течения;
  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез;
  • бронхиальная астма;
  • актиномикоз;
  • легочное сердце;
  • тромбоэмболия легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • опухолевые процессы;
  • травмы грудной клетки;
  • пневмоторакс;
  • плеврит.

В редких случаях осложниться ОЛ могут и некоторые инфекционные заболевания:

  • корь;
  • грипп;
  • ОРВИ;
  • полиомиелит;
  • брюшной тиф;
  • скарлатина;
  • столбняк;
  • коклюш;
  • дифтерия.

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

  • недоношенность;
  • гипоксия;
  • патология развития бронхов и легких.

Опасность ОЛ в педиатрической практике представляют любые состояния, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, например, инородное тело, аденоидные вегетации или острый стенозирующий ларингит (круп).

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Другими причинами отека легких у человека могут быть:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • острый гломерулонефрит;
  • острый панкреатит;
  • цирроз печени;
  • кишечная непроходимость;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли головного мозга;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • субарахноидальные кровоизлияния;
  • острые нарушения мозгового кровообращения;
  • отравления солями металлов, кислотами, фосфорорганическими соединениями, салицилатами, барбитуратами;
  • острые интоксикации наркотическими веществами, никотином, алкоголем;
  • эндогенные интоксикации на фоне сепсиса, массивных ожогов;
  • острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • эклампсия беременных;
  • синдром гиперстимуляции яичников.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

  • плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
  • неконтролируемая внутривенная инфузия;
  • длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

Варианты клинического течения ОЛ представлены в таблице:

Механизм развития

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Читайте также:

8 факторов, вредящих здоровью легких

8 советов по профилактике гриппа

8 причин заняться велоспортом

Симптомы отека легких

Основными признаками ОЛ являются:

  • выраженная одышка;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • страх смерти;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
  • цианоз слизистых оболочек и кожи;
  • повышенная потливость;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Диагностика

Отек легких требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

  • пневмония;
  • гипервентиляционный синдром;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • бронхиальная астма.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

  • Эхо-КГ;
  • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Лечение отека легких

Если у человека появились симптомы ОЛ, то к нему незамедлительно следует вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских работников окружающие должны оказать больному первую помощь. Для этого необходимо:

  • если позволяет общее состояние, придать человеку сидячее положение с опущенными вниз ногами;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • наложить на нижние конечности жгуты с целью уменьшения объема циркулирующей крови (их следует менять каждые 20 минут).

Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ему оказывается неотложная помощь. В схему лечения включаются:

  • ультрафильтрация крови;
  • аспирация пены;
  • искусственная вентиляция легких (при частоте дыхания свыше 30 в минуту);
  • введение морфина с целью уменьшения эмоционального напряжения, подавления активности дыхательного центра;
  • прием нитроглицерина для разгрузки малого круга кровообращения;
  • диуретики;
  • гипотензивные препараты;
  • сердечные гликозиды.

Лечение основного заболевания проводят после купирования приступа ОЛ.

Последствия отека легких

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

Прогноз

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Благоприятному исходу способствуют раннее начало лечения отека, выявление основного заболевания и его активная терапия, проводимая врачами соответствующего профиля.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник: www.neboleem.net

— состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,

протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический

отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физиче

ского исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влаж

ных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгено-

гическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь

сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния

больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отрав

лениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих слу

чаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очерта

ниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, напри

мер при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая

картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой,

а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробоч

ного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами

при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления,

Лечение отека легких должно быть направлено на уменьшение застоя в малом круге кровообращения и перевозбуждения дыхательного центра, на борьбу с пенообразованием, восстановление проходимости дыхательных путей и ликвидацию кислородного голодания, на дегидратацию (обезвоживание), понижение проницаемости легочных капилляров, нормализацию артериального давления. Необходимо применять быстро и сильно действующие средства. Кровопускание является прямым способом разгрузки малого круга кровообращения. Извлечение 300 мл крови приводит к быстрому уменьшению застоя в легких. При низком артериальном давлении, малокровии, плохо выраженных венах, затрудняющих кровоизвлечение, более целесообразно наложение манжет или жгутов на конечности (со сдавлением только вен, пульс должен пальпироваться)1. При сочетании отека легких и коллапса, часто осложняющего инфаркт миокарда, эти методы непригодны. В условиях стационара и специализированной скорой помощи для снижения высокого давления в легочных капиллярах широко используют ганглиоблокирующие средства: при внутривенном введении 0,5—1,5 мЛ 5% раствора пентамина или 2% раствора бензогексония расширяются сосуды большого круга, кровь депонируется в них, приток ее к сердцу уменьшается. Новые ганглиоблокаторы — арфонад и гигроний, обладающие мощным действием и пригодные для непрерывного капельного внутривенного введения, весьма эффективны в борьбе с отеком легких, протекающим на фоне достаточно высокого артериального давления. Для усиления сократительной способности миокарда при отсутствии брадикардии больному вводят 0,5 мл 0;05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона (вводить медленно; можно через ту же иглу, с помощью которой проведено кровопускание). В одном шприце со строфантином и 10 мл 40% раствора глюкозы целесообразно, если нет снижения артериального давления, ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, снижающего давление в легочной артерии, стимулирующего сердечную мышцу и обладающего мочегонным действием.

Для понижения возбудимости дыхательного центра вводят 1 мл 1% раствора морфина или 2% раствора омнопона, обладающих, кроме того, общим успокаивающим действием. Чтобы предотвратить вызываемую морфином рвоту, одновременно с ним вводят внутримышечно или под кожу 1 мл раствора димедрола, пипольфена, супрастина или атропина (последний предпочтительнее только при брадикардии и при отравлении фосфорорганическими ядами, но противопоказан при выраженной тахикардии). Морфин не следует вводить при низком артериальном давлении, при угнетении дыхательного центра, о чем свидетельствуют более поверхностное и менее частое дыхание, нарушение его ритма, низкое положение больного в постели.

Для борьбы с пенообразованием используют «пеногасители», простейшие из которых — пары спирта: 95% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2—3 л, а спустя несколько минут со скоростью 6—7 л в минуту; больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10—15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может наблюдаться исчезновение клокочущего дыхания; в других случаях эффект наступает только после 2—3-часовой ингаляции. Значительно более активным пеногасителем является антифомсилан: 10% спиртовой раствор его заливают в увлажнитель дыхательного аппарата или вводят с помощью специального распылителя. Эффект при этом наступает уже на 1—3-й минуте вдыхания: исчезают клокочущие хрипы, облегчается дыхание. Следует иметь в виду и наименее эффективный, но самый простой способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Для дегидратации используют внутривенное введение мочегонных средств: лазикса (фуросемид — 20—60 мг с 10 мл физиологического раствора), урегита (этакриновая кислота по 25—50—100 мг) и мочевины (1 г на 1 кг веса больного в 200 мл 10% раствора глюкозы капельно). Иногда вводят в вену новурит. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров вводят в вену 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, в условиях стационара — гидрокортизон, преднизолон. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяют в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, включающей средства, повышающие артериальное давление, и анальгетики.

Все лечебные мероприятия проводят на фоне максимального покоя больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может 1!ызвать усиление или возобновление приступа. Врача следует вызывать «на себя». При отсутствии специализированной машины скорой помощи, в которой может быть проведен весь объем терапевтических мероприятий, перевозить больного в стационар лучше не ранее чем через 10—12 ч после окончания приступа. При этом надо помнить о волнообразном течении его и не оставлять больного без наблюдения, так как он находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения (наркотики, пипольфен и т. п.).

Лечение токсического отека легких включает специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (так, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят ня опасной зоны), и терапию самого отека легких, которая основана на тех же принципах, что и терапия кардиального отека легких.

Источник: www.otekstop.ru

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • Отек легких: симптомы, причины1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

  • патология как предсердия — митральный стеноз
  • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

  • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.
  • Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
    • продолжительная лихорадка
    • голодание
    • беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
    • заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
    • высокая физическая нагрузка
  • Как результат поражения легких инфекционного характера
  • Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.
  • Возникший в результате других причин:
    • аспирационный — попадание в легкие инородных масс
    • травматический — травмы грудной клетки
    • шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
    • раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
    • нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
  • При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
  • ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
  • При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
  • К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Симптомы

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек) При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются
  • выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
  • усиление потоотделения
  • сухой тяжелый приступообразный кашель
  • нарастающая слабость
  • учащение сердцебиения
  • кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение — больной сидит, свесив ноги
  • тревога
  • кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
  • дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
  • удушье
  • набухают вены на шее
  • акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
  • возможна потеря сознания
  • страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Основные методы диагностики

Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:
  • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
  • вынужденное положение больного
  • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
  • выбухание вен на шее
  • кашель сухой или с мокротой
  • слышные на расстоянии хрипы
  • обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):
  • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
  • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

  • нетяжелое – кожа сухая
  • средней тяжести – лоб с испариной
  • тяжелое – мокрая грудь
  • крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

  • Рентгенологическое исследование:
    • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
    • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
  • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
  • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
  • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
  • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Отек легких Бронхиальная астма
Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

  • Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
  • Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
  • Организовать доступ свежего воздуха
  • Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
  • Сделать горячую ножную ванну
  • Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
  • Постоянно следить за дыханием и пульсом
  • При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

  • Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
  • Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
  • Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
  • При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
  • Другие препараты в зависимости от уровня АД:
    • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
    • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
    • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Лечение отека легких

В условиях стационара терапию продолжают.

  • Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
  • Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
  • Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
  • Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
  • Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
  • Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
  • Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
  • При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

Профилактика

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Источник: zdravotvet.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.