Осмотический отек

Осмотический отек

Осмотический фактор отеков. Мембраногенный фактор отеков

При включении этого фактора отек развивается в результате повышения осмотического давления в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови является крайне жесткой константой и ее снижение, достаточное для развития отека, несовместимо с жизнью. Главной причиной увеличения содержания натрия в межклеточной жидкости, а значит, и увеличения осмотического давления, является гиперсекреция альдостерона и дезоксикортикостерона. Дезоксикортикостерон способствует поступлению Na+ в ткани и, следовательно, воды.

Возникающая гиперосмия внеклеточной жидкости вызывает повышение секреции АДГ, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и определяет задержку ее в организме. Гиперсекреция альдостерона наблюдается при гиповолемиях и снижении сердечного выброса. Альдостерон может накапливаться в крови при ишемии почек, стимуляции ренин-ангиотензиновой системы (при нефритах, например), вследствие ослабления его инактивации в поврежденной печени и при замедлении его выделения почками. Гиперосмия тканей эндокринного генеза также может возникать при расстройствах микроциркуляции, что приводит к понижению вымывания осмоактивных метаболитов (лактат, пируват и др.) и ионов из тканей.


Повреждение клеток. например при воспалении, гипоксии и ишемии, сопровождается выходом ионов из клеток и накоплением их в межклеточном пространстве. Увеличение диссоциации солей, например при ацидозе, также может приводить к гиперосмии тканей. Осмотический фактор имеет важное значение в развитии нефритических, сердечных и других отеков.

Осмотический отек

Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкости из микрососудов в межклеточное пространство. Увеличение проницаемости происходит при действии на сосудистую стенку биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина, ряда простагландинов и других агентов, которые увеличивают межэндотелиальные щели за счет округления эндотелиоцитов.

Прямое повреждение эндотелия физическими факторами — высокой температурой, ультрафиолетовыми лучами, химическими факторами — фосгеном, хлоридом аммония, оксидом азота и др. а также биологическими агентами — ядами змей и насекомых, бактериальными токсинами, комплексами антиген — антитело и т.п. приводит к повышению проницаемости стенки сосудов и быстрому развитию отека. Мембраногенный фактор имеет инициальное значение в развитии аллергических, токсических, ангионевротических и других отеков.


В соответствии с причиной и характером заболевания того или иного органа, а также характером патологического процесса, лежащего в основе развития отеков, выделяют следующие их виды: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), кахектические («голодные»), печеночные, ангионевротические, аллергические, токсические и др. В развитии любого по происхождению и локализации отека принимают участие все без исключения четыре патогенетических фактора (механизма), однако среди них обычно выделяется инициальный (ведущий), а все остальные — включаются в определенной последовательности, обеспечивая своеобразие комбинации механизмов каждого вида отека.

Источник: www.otekstop.ru

1

  • Авторы
  • Файлы
  • Литература
  • English

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).


Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.


В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).


2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).


8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.


10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.


В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).


Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 03.08.2019).


Источник: science-medicine.ru

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.

Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка — отек подкожной клетчатки, асцит — скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости и т.д.

Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт. ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт. ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.


Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные (Рис. 3).

       
    Осмотический отек
  Осмотический отек
 

 

 

1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:

1) дефицит белка в пище,

2) нарушение синтеза альбуминов печенью,

3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).



Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- Осмотический отек -ионии, гипер- Осмотический отек -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1) нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2) снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3) массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4) увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия);

2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость — отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

1) застойные,

2) печеночные,

3) почечные,

4) воспалительные,

5) аллергические,

6) токсические,

7) кахектические,

8) нейроэндокринные.

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека — скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл. 9).

Таблица 9

Патогенез сердечного отека.

  1. Уменьшение МОС   Выброс альдостерона Осмотический отек (нейроэндокринный механизм)
Осмотический отек Осмотический отек 2. Венозный застой Осмотический отек Осмотический отек Повышение венозного давления Гидростатический отек
Осмотический отек 3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях Осмотический отек Спазм лимфатических сосудов   Лимфатический отек
Осмотический отек 4. Нарушение кровообращения в печени и в почках Осмотический отек Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками   Онкотический отек
Осмотический отек 5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях Осмотический отек Повышение проницаемости капилляров   Мембраногенный отек

 

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (антидиуретический гормон), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 10).

 

Таблица 10.

Патогенез нефритических отеков.

 

Осмотический отек 1. Повреждение мембраны иммунными комплексами.   Генерализованный капиллярит Мембраногенный механизм
Осмотический отек 2. Нарушение кровообращения в почках. Осмотический отек Активация системы «ренин– ангиотензин» Осмотический отек Выброс альдостерона Нейроэндокринный механизм (осмотический)
Осмотический отек Осмотический отек 3. Повышение проницаемости для белков плазмы. Протеинурия; поступление белка в ткани. Осмотический отек Осмотический отек Снижение онкотического давления крови. Онкотический механизм.
Осмотический отек 4. Высокое содержание белков и солей в тканях. Повышенная гидрофильность тканей. Осмотический механизм.
Осмотический отек 5. Отставание лимфооттока от транссудации. Осмотический отек Осмотический отек Динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфогенный механизм.

 

Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). "Сэкономленная" почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 11).

 

Таблица 11.

Патогенез почечных отеков при нефрозе.

Осмотический отек Осмотический отек 1. Нарушение реабсорбции белка из-за поражения канальцев. Альбуминурия. Осмотический отек Гипопротеинемия. Онкотический механизм.
Осмотический отек 2. Отставание лимфооттока от транссудации. Осмотический отек Динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфогенный механизм.
Осмотический отек Осмотический отек Осмотический отек 3. Уменьшение объема циркулирующей крови за счет перехода ее в ткани и полиурии.   Осмотический отек Выброс альдостерона.   Осмотический механизм.
4. Нарушение обмена белков, мукополисахаридов. Повышение проницаемости капилляров. Мембраногенный механизм.

 

Таблица 12.

Патогенез асцита при циррозе печени.

 

Осмотический отек 1. Повышение давления в системе воротной вены. Гидростатический отек.
Осмотический отек 2. Снижение инактивации альдостерона. Осмотический отек.
Осмотический отек 3. Снижение выработки альбуминов. Онкотический отек.
Осмотический отек 4. Динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфогенный отек.
Осмотический отек 5. Повышение проницаемости капилляров. Мембраногенный отек.

 

Таблица 13.

Значение отека для организма.

 

Повреждающее. Защитное.
1. Сдавление ткани и нарушение в ней кровообращения. 1. Уменьшение всасывания токсических веществ (воспаление, аллергия).
2. Отечные ткани легче инфицируются. 2.Разбавление токсинов, снижение их патогенного действия.
3. При сердечной недостаточности – обезвоживание или водное отравление клеток. 3. При сердечной недостаточности – разгрузка сердца за счет задержки жидкости в тканях.

 

 

IV. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ

 

У человека они часто являются следствием нарушения водного баланса. Нарушения обмена катионов и анионов вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Нарушения концентрации электролитов в экстрацеллюлярных средах обусловливают изменения осмолярности, вызывают патологическое перемещение воды из одного водного пространства в другое, сопровождаются сдвигами в кислотно-основном состоянии и биоэлектрических потенциалов. Такая взаимосвязь прежде всего касается нарушения баланса натрия. Гипер- или гипогидратация неизбежно сопровождаются гипо- или гипернатриемией. Гипергидратация или дегидратация клеток ведут к нарушению баланса внутриклеточных ионов, прежде всего, калия.

Таблица 14.

Приблизительные концентрации электролитов в жидкостях организма.

Жидкости Осмотический отек (мЭкв/л) Осмотический отек (мЭкв/л) Осмотический отек (мЭкв/л) Осмотический отек (мЭкв/л)
Слюна
Желудочный сок
Желчь
Панкреатический сок
Тонкокишечная жидкость
Слепая кишка
Цереброспинальная жидкость
Пот

 

Таблица 15.

Распределение электролитов в различных векторах тела.

 

  Экстрацеллюлярная жидкость, (мЭкв/л) Интрерцеллюлярная жидкость, (мЭкв/л)
Катионы: Натрий Калий Кальций Магний   Общее        
Анионы Бикарбонаты Хлориды Фосфаты Белки Другие анионы   Общее       40 – 95 31 – 86  

 

Ионный состав жидкости каждого водного сектора различный, но в любом из низ она электронейтральна из-за эквивалентной концентрации катионов и анионов.

Электролиты обеспечивают 96-94% осмолярности плазмы; Осмотический отек обеспечивает 50% осмотического давления во внеклеточной жидкости.

 

IV. 1. НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА НАТРИЯ.

Концентрация Na+ в плазме равна 137-147 ммоль/л. Нарушение баланса Nа+ выражается в виде гипернатриемии и гипонатриемии.

Положительный баланс Na+ обычно сопровождается увеличением ОЦК, а отрицательный дисбаланс – вызывает снижение объема плазмы крови. У здорового человека основная часть поступившего за сутки в организм натрия (155 ммоль) выводится почками (150 ммоль) за счет разности между количеством фильтруемого и реабсорбируемого иона. Осмолярность мочи может колебаться в пределах 50 – 1400 мосм/л. Эта способность почек регулируется АДГ. Выброс АДГ стимулируется:

· раздражением осморецепторов (при увеличении осмотического давления крови);

· возбуждением симпатического отдела нервной системы – болевой, эмоциональный стресс;

· гипертермией;

· фармакологическими средствами (наркотиками, барбитуратами).

Уровень натрия в плазме крови регулируется альдостероном (антагонисты альдостерона являются простагландины Е).

Гипернатриемия – увеличение уровня Na+ плазмы выше 147 ммоль/л. Избыток Na+ в организме может быть абсолютным и относительным. Относительное увеличение содержания Na+ является обычно результатом дегидратации и возникает вследствие:

· недостаточного поступления воды в организм;

· избыточной потери воды через кожу при избыточном потоотделении, через пищеварительный тракт (диарея), почки (полиурия при несахарном диабете или осмотический диурез при гипергликемии), при лихорадке, альвеолярной гипервентиляции;

· сгущение крови вследствие перехода воды из сосудистого русла в ткани при повышении в них онкотического давления – в условиях распада тканей.

Абсолютный избыток натрия может отмечаться у человека в условиях гипергидратации и даже гиперосмолярной гипогидратации. Причинами гипернатриемии могут быть:

1) Избыточное поступление натрия в организм:

· а) алиментарно – при длительном приеме избыточного количества хлорида натрия с пищей или минеральной водой. Это является фактором риска развития артериальной гипертензии, сердечной недостаточности;

· б) неконтролируемая инфузия растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия в условиях недостаточной функции почек.

2) Задержка выведения натрия из организма – нарушение экскреции Na+ почками при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

3) нарушения механизмов регуляции содержания Na+:

· а) гиперальдостеронизм

· первичный (синдром Кона);

· вторичный (цирроз печени – нарушение разрушения альдостерона, недостаточность кровообращения);

· б) гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга, терапия глюкокортикоидами);

· в) гиперсекреция ренина и последующая активация ангиотензина-2.

Повышение содержания натрия в крови вызывает рост осмотического давления крови. Это приводит к увеличению продукции АДГ, задержке жидкости в организме и увеличению ОЦК. Это, в свою очередь, сопровождается повышением артериального давления, ростом гидростатического давления в капиллярах клубочков почек, снижением онкотического давления крови и увеличением клубочковой фильтрации. Избыток Na+ может устраняться почечной экскрецией катиона (Рис. 4).

Осмотический отек

 

В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперволемией и гиперосмолярностью плазмы. Гиперволемия обусловлена поступлением во внеклеточное пространство дополнительного количества воды, что ведёт к повышению АКД. Кроме того, АКД повышается вследствие роста периферического сопротивления из-за увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям, а также утолщению стенок резистентных сосудов и уменьшению вследствие этого их просвета. Из-за гиперосмолярности плазмы возникает клеточная дегидратация — вторичное движение воды из внутриклеточного сектора в околоклеточное пространство. Формирующаяся жажда связана с гиперосмолярностью и клеточной дегидратацией.

Гипернатриемия может сопровождаться развитием алкалоза (экзогенный алкалоз при избыточном приёме бикарбоната натрия, или почечный алкалоз при избыточной продукции минералокортикоидов).

Возможно развитие лихорадки, тахикардии, мозговых расстройств, судорог.

Одним из классических проявлений избытка Осмотический отек являются отеки, в генезе которых ведущую роль имеют повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах с последующей задержкой их в организме (сердечная недостаточность, цирроз печени).

Гипонатриемия Гипонатриемия – это уменьшение уровня Na+ в плазме ниже 135-137 ммоль/л. Дефицит натрия в организме может быть абсолютным и относительным. Относительный дефицит натрия является следствием избытка воды, гемодилюции, т.е. возникает при гипоосмолярной гипогидратации:

· избыточного приема воды или парентерального введения или парентерального введения больших количеств изотонических жидкостей (5% раствора глюкозы);

· снижения функции почек;

· перемещения воды из межтканевых пространств в кровеносное русло в период схождения отеков.

Абсолютный дефицит натрия может быть связан:

1. С недостаточным поступлением натрия с пищей. Алиментарная гипонатриемия встречается редко (голодание, бессолевая диета, в результате приема большого количества калия).

2. С избыточными потерями натрия:

а) через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи; например, при рвоте в течение суток теряется 15% всего содержащегося в организме натрия);

б) потери натрия почками вследствие нарушений реабсорбции катиона в канальцах нефронов («сольтеряющая почка»), которые могут быть обусловлены расстройством чувствительности тубулярного аппарата к Na+, альдостерону, блокаде карбоангидразы диуретиками типа диакарба, приёмом сульфаниламидов (за сутки реабсорбируется до 500 г натрия, 80% — проксимальными, 18-19% — дистальными канальцами, 1% – теряется);

в) потери через кожу вследствие обильного потоотделения;

г) ожоги, травмы.

3. Нарушение механизмов регуляции содержания Na+:

а) надпочечниковая недостаточность с дефициром альдостерона (болезнь Аддисона);

б) вследствие натрийуретического эффекта простагландинов группы Е.

4. Гипоксия в условиях сахарного диабета из-за развития внутриклеточного ацидоза и накопления ионов Н+.

Компенсаторно Н+ ионы выходят в околоклеточное пространство в обмен на катионы Na+, однако, внеклеточная вода не идет в клетку за Na+ из-за того, что она удерживается глюкозой и кетоновыми телами, увеличивая степень гипонатриемии.

Патогенез возникающих в организме нарушений. Гипонатриемия сопровождается компенсаторным ввыведением из организма воды, что приводит к уменьшению объема плазмы, гиповолемии, дегидратации. Дегидратация, в свою очередь, может явиться причиной развития почечной недостаточности. Компенсаторные реакции организма способствуют ограничению почечной секреции Na+ и увеличению его потребления (солевой аппетит). Гиповолемия при гипонатриемии сопровождается падением артериального кровяного давления, тахикардией. Гипоосмолярность плазмы включает механизмы движения воды в клетку, формируется клеточная гипергидратация — клеточный отек. Из-за сдвигов клеточного гомеостаза возможно нарушение электрогенеза (снижение возбудимости, мышечная слабость и т.д.), что вносит определенный вклад в расстройство функции сердечно-сосудистой и нервной систем.

При развитии сердечной недостаточности возможно нарушение электрогенеза в кардиомиоцитах, тогда из клеток в околоклеточное пространство выходит К+, а взамен в цитоплазму поступает ион Na+. Создается угроза развития гиперкалиемического ацидоза со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При выраженной недостаточности Na+ наблюдаются поведенческие и неврологические изменения: гипорефлексия, апатия, нарушение сознания, судороги, кома, коллапс, тошнота, рвота.

 

 

 
  Осмотический отек

 

 

 

Источник: studopedia.su

Тканевая жидкостьбедна белками (1—2 %, не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основ­ная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.

Отекпредставляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат, прозрачна, содер­жит не более 2 % белка.

Местный, или ограниченный, отек.

Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку огра­ничен и регулируется противоположными силами:

• капиллярное гидростатическое давление направляет жид­кость из сосуда;

• осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

Виды отеков.

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ типа гистамина, которые

расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызы­вают увеличение капиллярной проницаемости.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности ве­нозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной веноз­ной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, по­скольку увеличено гидростатическое давление, сопровождаю­щееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен на­рушена частично, отек менее выражен.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатичес­кий дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультра­фильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена сек­реция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами:

• фильтрацией ионов натрия в клубочках и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах;

• дальнейшая его утилизация в дистальных извитых каналь­цах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьше­нию фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин в свою очередь стимулирует увеличение производства альдостерона по­средством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьша­ется осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, за­держке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клу­бочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека при остром гломерулонефрите обычно

вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении. Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое ко­личество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жид­кости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, "увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает боль­шое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидко­сти. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и в тяжелых случаях вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга наблюдается при самых разнообразных поврежде­ниях головного мозга. Жидкость собирается во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически раз­рывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные про­странства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жид­костью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полос­ти желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накап­ливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного дав­ления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа наме­та) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вслед­ствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга.

Отек серозных полостей. Накопление отечной жидкости в пре­делах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормаль­ной функции органов брюшной полости.

 

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Инфаркты внутренних органов | Лекция 23 КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Источник: helpiks.org

Занятие №

Тема: Патофизиология водного обмена

                                                    (преподаватель — к.м.н. Абазова З.Х.)

Нарушения водного обмена

(дисгидрии)

å            æ

                             гипергидратации                               гипогидратации или обезвоживание

                     (избыточное накопление                       (уменьшение общего объема жидкости)

                                 жидкости в организме)

 

Гипер- и гипогидратации подразделяют в свою очередь на

å                                          â                                               æ

Внеклеточные                         клеточные                             тотальные

                                                                        

По изменению величины осмотического давления жидкости

гипер- и гипогидратации бывают

                           å                                              â                                               æ

Изоосмолярные                    гиперосмолярные                      гипоосмолярные

 

 

Гипогидратация

Данная форма нарушения возникает вследствие

— либо значительного снижения поступления воды в организм,

— либо чрезмерной ее потери.

 

Эксикоз– крайняя степень обезвоживания.

 

1. Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи свключением компенсаторных механизмов.

 

2. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:

— патологии почек (при увеличении фильтрации и снижении реабсорбции электролитов),

— патологии кишечника (диарея),

— патологии гипофиза (дефицит АДГ),

— патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).

При этом потеря жидкости создает угрозу развития лишь внеклеточной гипоосмолярной гипогидратации. В случае выраженной формы гипоосмолярной гипогидратации наблюдается вторичное перемещение жидкости в организме: часть ее начинает поступать в клеточный сектор. Это может привести к увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека.

 

3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:

— диареи, рвоты, полиурии,

— профузного потоотделения,

— длительной гиперсаливации,

— полипноэ.

При этом теряется жидкость с малым содержа­нием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и внеклеточном секторах.

Увеличение осмотического давления во внеклеточной жидкости влечет за собой перемещение части воды из клеток во внеклеточный сектор. Причем если причинный фактор продолжает действовать, то жидкость теряется организмом. Это ведет к развитию общей гипогидратации организма.

 

Последствия гипогидратации:

Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени — с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз(при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

 

Гипергидратация

 

Эта форма нарушения возникает вследствие

— либо избыточного поступления воды в организм,

— либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

 

1. Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

 

2. Гипоосмолярная гипергидратацияможет возникнуть

 

— при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.

— при острой почечной недостаточности,

— при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ,

— в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции ночек.

 

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.

3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.

 

Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном про­странстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).

Отёк

 

Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек — широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки — анасарка; скопление жидкости в брюшной полости — асцит; в плевральной — гидроторакс.

Виды отеков:

По происхождению:                                                             По патогенезу:

1. «застойные»:                                                                     — гемодинамические,

— сердечные («центральные»),                                           — онкотические,

— венозные («периферические»),                                       — осмотические,

— лимфатические;                                                                — мембраногенные,

2. почечные:                                                                           — лимфогенные.

— нефритические,

— нефротические;

3. воспалительные;

4. кахексические;

5. аллергические;

6. эндокринные;

7. токсические;

8. нейрогенные;

9. голодные;

10. печеночные.

 

 

патогенетические механизмы развития отеков:

 

1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

 

2. Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

     понижения Ронк крови      либо    повышения Ронк межклеточной жидкости

                                  â                                                                                    â

гипоонкия крови обусловлена                                носит локальный характер, что определяет

    снижением уровня белка и                                       и регионарную форму отека.

    главным образом альбуминов.                                 Гиперонкия межклеточной жидкости

  Причины гипопротеинемии:                                      может возникнуть при:

  — недостаточное поступление белка                                — перемещения части плазменных белков в в организм (алиментарное голодание,              ткани при патологическом повышении

заболевания ЖКТ),                                                            проницаемости стенки сосудов,

  — нарушение синтеза альбуминов (патология печени),  — выхода белков из клеток при их

  — чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой          аль­терации,

при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через — повышения гидрофильности белков поврежденные кожные покровы при обширных         в меж­клеточном пространстве под ожогах.                                                                         влиянием избытка Н+, Na+, гистамина,

Гипоонкия крови может быть обусловлена       серотонина или дефицита тироксина, Са2+.

 и диспротеинемией.

 

Осмотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

             понижения Росм крови   либо    повышения Росм межклеточной жидкости

                                  â                                                                                    â

Принципиально гипоосмия крови                              носит ограниченный характер.

может возникать, но быстро формирующиеся              Гиперосмия может возникать вследствие:

 при этом тяжелые расстройства гомеостаза                  а) нарушения вымывания электролитов и

 «не оставляют» времени для развития                             метаболитов из тканей при нарушении

его выраженной формы.                                                    микроциркуляции;

                                                                                             б) снижения активного транспорта ионов

                                                                                                        через клеточные мембраны при

                                                                                                        тканевой гипоксии;

                                                                                               в) массивной «утечки» ионов из клеток

                                                                                                       при их альтерации;

                                                                                        г) увеличения степени диссоциации

                                                                                                       солей при ацидозе.

 

4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости являются:

а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии);

б) повышение их «порозности» (при избытке гистамина, серотонина в тканях);

в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.);

г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов).

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницае­мости стенок сосудов белки плазмы крови начинают выходить в ткань.

 

5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Это имеет, как правило, регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов (воспаление, тромбоз) или лимфоузлов (воспаление, поражение паразитами). Частым вариантом таких отеков является слоновость: отек конечности (с увеличением ее до гигантских размеров), возникающий вследствие поражения регионарных узлов паразитами (филяриатоз). Отечная жидкость при этом обогащена белками, которые в норме резорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в развитии отека принимает участие не один, а несколько или даже все перечисленные механизмы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного обмена.

Источник: studopedia.net


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.