Механизмы отеков

Механизмы отеков

Содержание

1.Отёки определение……………………………………………………….3

1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3

1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

3.Заключение……………………………………………………………….10

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

1.1. Виды отёчной жидкости

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.


1.2. Классификация отёков:

1. по распространенности:

· местный (локальный);

· общий (генерализованный);

2. по скорости развития:

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

3. по патогенезу:

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

4. по этиологии:

· сердечные,

· почечные (нефротические и нефритические),

· печеночные,

· токсические,

· нейрогенные,

· аллергические,

· воспалительные,

· кахектические,

· голодные.

5. по локализации:

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);


· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· асцит(в брюшной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

· воспалительные;

· гемодинамические;

· лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;


4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

 

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии).


такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.


3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.


Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).


Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.


Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме.


гуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

 

Заключение

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

 

 

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.


2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.

Источник: studopedia.ru

     Нередко многие заболевания или плохое самочувствие сопровождаются отеками. Это говорит о неполадках в организме. Отеки сами по себе являются припухлостями тканей, возникшими вследствие процесса увеличения объема межтканевой жидкости, которая обычно образуется из плазмы крови. Её накопление становится возможным при переходе жидкости из отделов сосудистого русла в межтканевое пространство. Как известно, человеческое тело примерно на 3/5 состоит из жидкости. Причем около 70% находится в клетках. Остальная часть размещается внеклеточно. Соответственно различают клеточную и внеклеточную жидкость. Между этими жидкостями постоянно происходит обмен электролитами, а так же продуктами обмена веществ. При этом объем и состав как клеточной, так и внеклеточной жидкости обычно не меняется и поэтому считается постоянной величиной.

Внеклеточная жидкость принято разделять на кровяную плазму, а так же жидкость, которая расположена в межклеточных пространствах. Кровяная плазма служит для того, чтобы транспортировать продукты обмена. Через межклеточную жидкость продукты обмена поступают из крови в клетки. К отеку обычно приводит скопление жидкости в межклеточном пространстве.

Причины

Различают местные и общие отеки. Местные отеки обычно появляются при заболеваниях лимфатических сосудов, при заболеваниях вен, а так же при различных аллергических воспалениях. Такие отеки привязаны к определенному внутреннему органу или участку отделов сосудистого русла. Местный отек легко отличим от общего отека. Что касается общих отеков, то они зачастую развиваются при определенных заболеваниях сердца.

Изолированный отек нижней или верхней конечности обычно является следствием лимфатической и венозной недостаточности, к которой относится тромбоз глубоких вен, нарушение оттока, первичный лимфатический отек, который происходит из-за роста опухолевого образования. Отек так же может возникнуть в результате различных застойных процессов, которые происходят при параличе нижних конечностей. Если говорить о причине локального отека лица, то ею является аллергическая реакция и нарушение работы верхней полой вены. Что касается двустороннего отека нижних конечностей, то его причинами могут быть такие местные факторы, как сужение нижней полой вены в результате сдавливания, которое могло возникнуть из-за того или иного патологического процесса или из-за опухолевого образования в брюшной полости.

Общим отеком считается припухлость тканей, которая может возникать как во всем организме человека, так и большинстве его отделов. Возникновение общего отека у взрослого человека может означать, что в его организме накопилось три литра жидкости или более. Это может происходить, например, из-за задержки почками воды и соли. Распределение отеков по тканям организма зависит от причины их происхождения.

При общем отеке жидкость распределяется по законам силы тяжести. Например, больные с сердечной недостаточностью, которые находятся в полусидящем положении, чаще всего получают отек в нижних конечностях или в пояснично-крестцовой области. Если больной без особых проблем может лежать, то отеки обычно появляются на лице и на руках. Диагностика местных отеков обычно не представляет собой какой-либо проблемы, а для выявления причины возникновения отеков зачастую используют клинические методы исследования.

Отеки обычно появляются при заболеваниях почек и при определенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, связанных с недостаточностью кровообращения. Так же отек может возникнуть при различных заболеваниях печени, эндокринной системы и при тяжелых онкологических процессах. Кроме того, иногда причинами развития отеков может стать алиментарная дистрофия, токсикоз, беременность и быстрое введение большого количества жидкости через вену. Среди отеков особыми являются отек головного мозга, отек гортани и отек легких.

Механизмы образования

Положительный баланс воды в организме — это следствие избыточной задержки почками натрия, который является главным осмотическим катионом для плазмы крови и межклеточной жидкости. Примерно 40% натрия содержится в костях и хрящах. Примерно 7-8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости. Остальная масса натрия содержится во внеклеточной жидкости.

Около 70% натрия находится в подвижном равновесии и замет обменивается с натрием внеклеточной жидкости. В случае повышения концентрации натрия во внеклеточной жидкости общий ток жидкости в нее увеличивается. Человек чувствует жажду. Таким образом, увеличивается потребность в дополнительном питье воды. При этом усиливается выделение антидиуретического гормона, который вызывает задержку воды почками.

Положительный баланс натрия в человеческом организме может быть связан с его пропорциональным распределением внутри сосудов и в межуточном пространстве, а так же с преимущественной концентрацией натрия в межуточном пространстве из-за хронической недостаточности кровообращения, цирроза печени, гормональных нарушений, развития нефротического синдрома и состояния, которое сопровождается дефицитом белка. При этом возникает гиперосмия внеклеточного сектора, которая вызывает повышение выработки вазопрессина, который усиливает обратное всасывание воды в почечных канальцах и обычно ведет к тому, что в организме вода накапливается в избыточном количестве. Но все, же основной причиной накопления натрия при отеке является гиперсекреция альдостерона, которая вызывается уменьшением объёма циркулирующей крови или снижением сердечного выброса.

Уменьшение кровотока в почках повышает образование ренина почками и ангиотензина II, который действует возбуждающе на секрецию альдостерона. В итоге обратное всасывание натрия в дальнем отделе нефрона возрастает, а так же увеличивается избыточное гидростатическое давление внеклеточной жидкости. В тоже время повышается выработка вазопрессина, и с избытком происходит обратное всасывание воды. Надо отметить, что избыток альдостерона сам по себе не может вызвать подобную задержку натрия. В случае сниженного почечного кровотока понижается фильтрация натрия. При этом повышается повторное всасывание в проксимальных отделах нефрона.

Интенсивность обмена жидкости в тканях зависит обычно от величины кровотока, площади фильтрующей поверхности, а так же от площади поверхности через которую проходит повторное всасывание воды и от проницаемости стенок капилляров. Изменение данных параметров, как правило, регулируются механизмами нервно-эндокринной системы с использованием локальных биоактивных веществ.

Основными факторами, которые ведут к нарушению местного баланса жидкости, является повышение давления жидкости в капиллярах. Так же причиной нарушения может быть снижение доли осмотического давления плазмы крови, уменьшение механического давления в тканях, а так же нарушение оттока лимфы.

Виды и симптомы

Клиническим отекам при сердечной недостаточности характерна симметричность, постепенное нарастание в нижележащих точках туловища, на нижних конечностях. На ощупь кожа холодная и в некоторых случаях цианотичной окраски. Из симптомов поражения сердца обычно выявляются отдышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких и отеки полостей, в частности гидроторакс и гепатомегалия.

Нефротические отеки обычно появляются на лице, причем чаще всего проявление идет в утренние часы. Так же этот вид отеков может появиться на передней брюшной стенке и конечностях. Такие отеки при перемене положения довольно быстро смещаются. Кожа в месте отека мягкая, сухая и бледная, иногда блестит. Скопление жидкости в брюшной полости возникает гораздо чаще, чем скопление жидкости в плевральной полости. Отдышка при этом не наблюдается. Кроме того, обнаруживается белок в моче, а уровень белка в плазме крови довольно низок.

Нефритическая форма отека развивается довольно быстро. Кожа при этом имеет бледный оттенок, она плотная и имеет обычную температуру. Отек, как правило, возникает на лице, а так же на нижних и верхних конечностях. В некоторых случаях обнаруживается скопление жидкости в полости перикарды и скопление жидкости в плевральной полости. У больных отмечается повышенное давление, наличие белка и крови в моче, а так же аномально низкий уровень белка. Кровоток в почках и в клубочках при этом снижен.

Что касается цирроза печени, то отеки в этом случае возникают, как правило, на поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Отеки проявляются в виде асцита и отека в ногах. В некоторых случаях появляется скопление жидкости в плевральной полости. Кожа в месте отека теплая и плотноватая. Могут выявляться признаки анемии, гипонатриемии, гипоальбуминемии и гипокалиемии. Секреция вазопрессина и альдостерона при этом повышена.

Кахектический отек возникает при алиментарной дистрофии, а так же при различных заболеваниях, которые сопровождаются недостатком усвоения белка или наоборот его потерей. Формы такого отека различны по размеру и по локализации. Кожа в месте отека имеет тестоватую консистенцию и сухость. При этом проявляются признаки низкого уровня белка, снижения уровня альбумина в сыворотке крови, признаки нервно-мышечного истощения, гипохолестеринемии и снижения ниже нормы концентрации глюкозы в крови. Кровоток в почках и фильтрация в клубочках почти не изменяется, канальцевое повторное всасывание жидкости повышено.

При беременности отеки могут появляться из-за сердечной недостаточности, позднего токсикоза и из-за обострения хронического гломерулонефрита. Кожа в месте отека при этом влажная и мягкая. Отек проявляется на ногах, наружных половых органах, спине, брюшной стенке и поясничной области.

Диагностика

Скрытая задержка жидкости выявляется путем регулярного измерения массы тела, проведением контроля диуреза, а так же с помощью пробы Мак-Клюра — Олдрича. Лимфатические отеки распознают обычно по увеличению в объеме частей тела или конечностей. Так же в месте отека отмечается набухание кожи и подкожной клетчатки, а так же уменьшение их эластичности. Во время надавливания пальцем заметна тестообразная консистенция, а после того как убрать палец остается ямка. Нередко кожа в месте отека имеет бледный или цианотичный оттенок, покров покрывается трещинками, через которые вытекает жидкость. Для распознавания полостных отеков используются физикальные и инструментальные методы обследования. Характер такого отека уточняется на основании его характерных особенностей, а также на основании результатов анализов клинических проявлений заболевания.

Лечение

Для лечения генерализованных отеков используются комплексные методы. В них включается лечение заболевания, которое вызвало развитие отеков, проведение необходимых мероприятий, которые направлены на повышение экскреции воды и натрия. При массивных отеках больному полагается постельный режим. Считается, что постельный режим за счет повышения почечной перфузии улучшает реакцию на диуретики. В некоторых случаях больному с отеком бинтуют ноги или другие отечные места. Данный способ вызывает увеличение натрийуреза и диуреза.

Эффективным так же может быть проведение ультрафильтрации. Зачастую после проведения прокола усиливается эффект диуретиков. Очень важно для эффективного лечения ограничить поступление в организм натрия и воды с пищей. При более выраженных генерализованных отеках проводятся мероприятия, которые направлены на повышение выведения соли и воды с мочой. Для этой цели используют диуретики. Больным назначается диета с ограничением потребления соли, но она иногда плохо переносится некоторыми пациентами. В целях снижения капиллярной проницаемости назначаются витамины С, В1 и Р.

Тем не менее, лечение одними диуретиками имеет несколько недостатков. В частотности при таком лечении происходит большая потеря из сосудистого русла соли и воды. Из-за отрицательного баланса жидкости значительно снижается объем плазмы крови, а это может привести к развитию коллапса. Несмотря на это диуретики являются эффективными и нужными лекарственными препаратами. Главное при лечении контролировать массу тела и диурез больного. Так же в ходе лечения необходимо изучать динамику ионов Na+ и К+ крови.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

Источник: hnb.com.ua

Что такое сердечный отек: роль сердца в его формировании

Что такое сердечный отек: роль сердца в его формировании

Отек формируется, когда поступление воды во внеклеточное пространство из сосудов превышает скорость ее перехода внутрь клеток, резорбции в лимфатические капилляры и обратно в сосуды. Тогда лишняя жидкость скапливается между клетками. Отеки могут быть в области подкожно-жировой клетчатки лица и шеи, в тканях конечностей, полостях тела или внутренних органах. Подобное состояние приводит к нарушению полноценной работы всего организма, нарушению обмена солями, белками и водой между клетками. Внешне отек выглядит как припухлость, увеличение конечности в объеме с изменением цвета кожи и ее плотности.

Если отеки формируются к вечеру, локализуясь в области стоп и голеней, либо пальцев и кистей рук, особенно у пожилых людей, причиной их могут стать проблемы с сердцем. Такое состояние, возникающее регулярно, особенно если выраженность отеков нарастает, требует немедленной врачебной консультации.

Если сердце поражено, страдает его главная функция — мощного насоса по перекачиванию крови внутри сосудов. Как итог нарушений, развивается сердечная недостаточность, приводящая к замедлению тока крови и ее застаиванию в зоне сначала мелких, а потом все более крупных сосудов. За счет того, что сердце не имеет возможности сокращаться в прежнем режиме, плохо работает его функция как по выбросу крови в просвет артерий (с определенным давлением), так и по присасыванию обратно по венам в свои полости. Особенно страдают при недостаточности сердца венозные сосуды, в которых может запасаться достаточно большой объем крови.

Исходя из того, какой отдел сердца страдает больше — левый или правый, образуется скопление крови в области малого (легочного) круга кровообращения или большого — питающего кровью нижнюю половину тела.

Как результат, страдает вся сердечно-сосудистая система, в области вен конечностей застаивается много венозной крови. Она растягивает стенки вен, делая их поры избыточно проницаемыми для воды, перемещающейся в ткани, что создает отек. Учитывая, что достаточно длительный период в дневное время человек проводит в вертикальном положении, венозная кровь, согласно законам гравитации, сильнее всего задерживается именно в конечностях. Поэтому они и отекают наиболее активно. При ночном пребывании человека в горизонтальном положении, в сердечно-сосудистой системе происходит перераспределение крови, и отеки в силу этого уходят.

Иные причины отеков «сердечного» типа: сердечно-сосудистая система, кровь

Не всегда такого рода изменения в тканях конечностей связаны с сердечной недостаточностью, иногда причины отеков скрываются в проблемах с сердечно-сосудистой системой. Зачастую отеки формирует изменение сосудистой проницаемости под действием некоторых биологически активных веществ, например, медиаторов аллергии. В результате жидкость начинает уходить в ткани, снижается давление, и сердечно-сосудистая система активизирует свою работу, повышая давление и частоту сокращений сердца. Но если «дырки» в сосудах, сделанные медиаторами, не закрываются, жидкость все сильнее и сильнее уходит в ткани, формируя все более выраженные отеки.

Есть и другие причины отеков, связанные с изменением свойств самой крови. В норме кровь представляет собой особый раствор из солей и белка, многих иных веществ, между которыми равномерно распределены форменные элементы. Если количество белка в тканях и сосудах равно, жидкость остается на своем месте, если же кровь теряет свои белки, жидкость устремляется из сосудов в ткани, где белков больше. За счет этого в тканях формируется отек. Подобное бывает при тяжелых поражениях печени, белковом голодании и некоторых болезнях, сердечной недостаточности в запущенной стадии, когда печень не справляется со своими функциями.

Также причинами отеков такого типа могут стать пороки сердца, кардиосклероз или воспалительные процессы миокарда, перикардиты со скоплением жидкости в области сердечной сумки и сдавлением органа. Кроме того, нередко причинами отеков сердечного типа становятся одновременно нескольких негативных факторов.

Отличительные особенности «сердечных» отеков

Отличительные особенности «сердечных» отеков

Есть несколько типичных проявлений, которые врачу покажет сам пациент, или те, что доктор заметит в ходе внешнего осмотра. По совокупности признаков специалист отличит «сердечные» отеки от других. Прежде всего, эти отеки начинаются с области стоп, распространяясь на голени, потом поднимаются к бедрам и распространяются уже на остальные части тела. Если сравнить обе ноги, изменения на них будут симметричными. Нарастают такие отеки очень длительно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев, давая о себе знать проблемами с ношением обуви и брюк.

В начальной стадии отеков типично их исчезновение во время ночного отдыха в горизонтальном положении, но в запущенной стадии они не сходят даже в ночное время. Стоит помнить, что при подобных видах отеков страдают не только конечности, но и многие внутренние органы. Особенно опасен такой отек для ткани печени, это существенно нарушает ее работу. Сопровождают отеки одышка и бледность, постоянная или периодически возникающая тахикардия, особенно при минимальной нагрузке, пациенты с отеками быстро утомляются.

Внешне такие отеки выглядят синюшными в силу застоя крови в области вен, а при ощупывании они плотные, при надавливании пальцем полученная ямка исчезает медленно. Размеры конечностей могут превышать нормальные в несколько раз, что нарушает нормальное передвижение. За счет таких отеков резко прибывает вес пациента.

Источник: MedAboutMe.ru

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки.

Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости — гидроторакс, в околосердечной сумке — гидроперикард, в брюшной полости — асцит, в мошонке — гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматривается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими заболеваниями или патологическими процессами, локализующимися в отдельных органах.

1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия — патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь — белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления — в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор.

7. Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.

8. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, — в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Основные моменты патогенеза сердечного отека представлены на схеме.*****shem7

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких — обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз — это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит — это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.*****shem8

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

11. Отек-набухание головного мозга. Эти два взаимосвязанных и взаимопереходящих друг в друга состояния могут возникать при травмах головного мозга, его опухолях, в результате ишемии мозговой ткани (например, при длительных гипертонических кризах), при воспалении мозговых оболочек, а также при операциях на нем (разновидность травмы). Набухание мозга характеризуется возрастанием степени гидратации внутриклеточных коллоидов, а отек — увеличением в мозговой ткани количества внеклеточной жидкости.

При отеке мозга возникает ряд общих симптомов: головная боль, головокружение, рвота, обморочное состояние, а также очаговые явления в зависимости от того, какая часть мозга наиболее интенсивно сдавлена отечной жидкостью. Кардинальным проявлением отека головного мозга является повышение внутричерепного давления.

Главным патогенетическим фактором набухания-отека головного мозга является мембранный, так как мембраны сосудистой сети этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающим их состояние, и реагируют на эти воздействия резким повышением проницаемости.

Набухание-отек головного мозга является тяжелым, но обратимым процессом. Своевременная дегидратационная терапия может бесследно снять не только само состояние, но и его возможные осложнения.

Все сказанное об отеке-набухании головного мозга справедливо и для аналогичного состояния спинного мозга, но в этом случае будут проявляться спинальные симптомы: парезы, параличи, парестезии и т.д.

Источник: www.4astniydom.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.