Клинические симптомы альвеолярного отека легких

Клинические симптомы альвеолярного отека легких

Процедуры и операции Средняя цена





Пульмонология / Консультации в пульмонологии от 563 р. 238 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии от 350 р. 177 адресов
Пульмонология / Операции на трахее и бронхах / Удаление инородных тел и внутрипросветных опухолей трахеи и бронхов 14975 р. 150 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии от 400 р. 118 адресов
Урология / Диагностика в урологии / УЗИ в урологии от 100 р. 1045 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии от 170 р. 1023 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 992 адреса
Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 857 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 755 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 749 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Альвеолярный отек легких

Прочитайте:

Клинические симптомы. I. Резко выраженное удушье, ка­шель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. 2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влаж-ные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. 3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глу­хие, часто ритм галопа. 4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалибер­ные влажные хрипы.

Инструментальные исследования. ЭКГ: изменения, харак­терные для основного заболевания, кроме того, сниже-ние вели­чины зубца Т и интервала S—Т, различные аритмии. Рентге­нография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья ба-бочки>; двусторонние различной интен-сивности диффузные тени —диффузная форма; ограниченные или сливные затемне­ния округлой формы в долях легкого — фокусная форма.


Отек легких может проявляться в двух формах. Первая форма развивается при артериальной гипертензии раз-личного происхож­дения, недостаточности аортального клапана, сосудистой патоло­гии мозга и др. Вторая форма встречается при митральном или аортальном стенозе, остром миокардите, обширном инфаркте мио­карда, тяжелых отравлениях и интоксикациях. Знание этих форм отека легких имеет важное значение для осуществления патоге­нетической терапии с учетом особенностей нарушения гемо­динамики.

Лечение. Поскольку сердечная астма (интерстициальный отек легких) и альвеолярный отек легких представляют собой две стадии одного патологического процесса, лечение проводится по единому плану с учетом особенностей основного заболевания.

Сердечная астма и отек легких требуют неотложной интен­сивной терапии, строго индивидуальной, комплек-сной, с учетом различных звеньев патогенеза. В нее входят: придание больному полусидячего или сидячего положе-ния в постели; наложение ве­нозных жгутов на нижние конечности с ослаблением их каждые 30 мин, при отеках, тромбофлебитах жгуты не накладываются; ингаляции кислорода с пеногасителем (70—96 % этиловым спир­том) или 10 % раствором (спиртовым) антифомсилана; при вы­соком АД кровопускание (200—400 мл) или введение ганглио-блокаторов: 0,5—1 мл 2 % раствора бензогексония в 20 мл 5 % раст­вора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внут­ривенно, медленно, 0,05 мл 0,1 % раствора арфонада в 5 % раство­ре глюкозы или изотонического рас-твора внутривенно, капельно, под постоянным контролем АД.


утривенное медленное введение наркотических анальгетиков — 1 мл 1 % раствора мор­фина или 2—3 мл таламонала (смесь 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила и 2—4 мл 0,25 % раствора дроперидола). Это по­зволяет снизить гидростатическое давление в легочных сосудах, одышку, венозный приток к сердцу, успокоить больного, уменьшить или ликвидировать болевой синдром. Наркотические анальгетики противопоказаны при хроническом легочном сердце, острой об­струкции бронхов, отеке мозга. При орга-нических поражениях ЦНС не следует вводить нейролептики. Внутривенное введение быстро действующих диуре-тиков — лазикса (фуросемида), урегита (этакриновой кислоты) показано для уменьшения ОЦК при высоком цент-ральном венозном давлении (например, при митральном сте­нозе). Лазикс вводят в дозе от 60—120 до 200 мг, урегит — в дозе от 50 до 100 мг. Указанные препараты противопоказаны при гиповолемии, острой или хронической почеч-ной недостаточности. При отсутствии эффекта от лазикса и урегита показан осмотический диуретик — мочевина (30 % раствор мочевины готовят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы, растворяют ее в 10 % растворе глюкозы, вводят внутривенно, медленно, капельно).

чевина противопоказана при тяжелой почечной и печеночной недоста-точ­ности. Внутривенное введение сердечных гликозидов (0,5—0,75 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5—1,0 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) с последую-щей поддерживающей тера­пией сердечными гликозидами каждые 4—5 ч по 0.25 мл внутри­венно, капельно. Введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда. Внутривенное введение эуфиллина (5—10 мл 2,4 % раствора) показано для ликвидации вторичного бронхоспазма.

В процессе неотложной терапии сердечной астмы и отека лег­ких желательно осуществлять контроль за количеством пенистой мокроты, диурезом, частотой сердечных сокращений, дыхания, сердечным ритмом, кислотно-основным состоянием, венозным давлением и др.

Если в случае возникновения острой левожелудочковой недо­статочности проводить неотложные мероприятия на месте невоз­можно, больного следует немедленно госпитализировать.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.


Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Запомните

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

Альвеолярный отек легких, симптомы

Клинические симптомы:

  1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
  2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
  3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
  4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Альвеолярный отек легких, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Читайте также в этом разделе:

Источник: heal-cardio.com

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

отек легких

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Диагностика

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Симптомы отека легких

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни; 

  • падение или скачки артериального давления. 

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Причины отека легких

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

  2. Пневмония;

  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

  4. Радиационное поражение легких;

  5. Передозировка наркотических веществ;

  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

  10. Отравление токсическими газами;

  11. Яды;

  12. Аспирация желудка;

  13. Шок при серьезных травмах;

  14. Энтеропатии;

  15. Нахождение на большой высоте;

  16. Острый геморрагический панкреатит.

Виды отека легких

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

  • удушье;

  • нарастающий кашель;

  • инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

  • гипергидратация тканей (отечность);

  • сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

  • отделение розовой пенистой мокроты;

  • акроцианоз;

  • нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

  • тахикардия;

  • сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

  • страх смерти;

  • На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

  • нарушение систолы левого желудочка;

  • диастолическая дисфункция;

  • систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

  • наркотические анальгетики;

  • многие цитостатики;

  • диуретики;

  • рентгеноконтрастные препараты;

  • нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

  1. Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

  2. Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

  3. Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

  4. Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

  • Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

  • Тяжелая одышка;

  • Кашель;

  • Сильная боль в груди;

  • Цианоз кожи и слизистых;

  • Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

  • стеноз почечной артерии;

  • феохромоцитома;

  • массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

  • экссудативная энтеропатия;

  • пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

  • тяжелый приступ бронхиальной астмы;

  • воспалительные заболевания легких;

  • пневмосклероз;

  • сепсис;

  • аспирация желудочного содержимого;

  • раковый лимфангиит;

  • шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе; 

  • цирроз печени;

  • радиация;

  • вдыхание токсических веществ;

  • рак легких;

  • большие переливания растворов препаратов;

  • у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

  • наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

  • изучить историю больного;

  • применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

  • рентгенография;

  • провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Последствия отека легких

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Неотложная помощь при отеке легких

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

  • больному нужно придать полусидячее положение;

  • аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

  • срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

  • устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

  • восстановление сердечного ритма;

  • коррекция электролитного баланса;

  • нормализация кислотно-щелочного баланса;

  • Неотложная помощь

  • нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

  • сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

  • наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

  • назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

  • назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

  • немедленная госпитализация.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Лечение отека легких

Лечение отека легких

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

  1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

  2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

  3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

  4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

  5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

  6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

  7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

  8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

  9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

  10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

  11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

  12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

  13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

  14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

  15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

  16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

  17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

По теме: Лучшие продукты от отеков

Алгоритм лечения отека легких

Алгоритм

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

  1. седативная терапия;

  2. пеногашение;

  3. сосудорасширяющая терапия;

  4. диуретики;

  5. сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

  6. кровяная эксфузия;

  7. после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

  • в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

  • если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

  • комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

  • при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

  • в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

  • при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

  • в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

  • отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

  • для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Источник: www.ayzdorov.ru

Комментарии

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

Источник: medi.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.